发布时间：2019/10/31    浏览：101871次    

常言道：肝好，一切都好！肝不好，未老先倒！男人“肝”净就强壮，女人“肝”净就漂亮。

肝是人体的将军之官，是新陈代谢的指挥中心。肝脏对人体的作用很大，人体主要是靠肝脏来代谢的。

肝脏的主要功能是分泌胆汁、调节蛋白质、脂肪和碳水化合物的新陈代谢等，肝脏还有解毒、造血和凝血作用。

肝脏还是人体内最大的解毒器官，体内产生的毒物、废物，吃进去的毒物、有损肝脏的药物等等也必须依靠肝脏解毒。

可是，需要注意的是，肝脏是一个脆弱的器官，是唯一没有痛感神经的器官，所以无论它累成什么样，它也从不呻吟叫苦，也不会喊痛，这也是人们经常忽略它健康状况的根本原因。

如保护不好便可致病。其实，肝脏健康离不开肠道健康，肝脏疾病的发生与肠道菌群之间也有着非常密切的联系。

健康成年人的肠道菌群一般呈现相对稳定的状态，一旦这种稳态被某些因素破坏，就会引起肠道菌群的紊乱，而肠道菌群紊乱与肥胖、糖尿病、脂肪肝、肝硬化等众多疾病有着千丝万缕的联系。

保肝护肝，不是忽略肠道菌群的作用。

一、非酒精性脂肪肝的又一罪魁祸首

随着现代生活方式的变化，人们饮食中高脂、高糖成分增多，非酒精性脂肪肝已成为新一代的“富贵病”。

它的发病与肥胖、胰岛素抵抗等密切相关，而肠道菌群的改变也参与到肥胖、胰岛素抵抗的形成中。

因此，肠道菌群也许是肥胖、胰岛素抵抗、非酒精性脂肪肝之间的重要纽带。

1、 肠道菌群与肥胖

肥胖问题在西方国家尤为突出，而随着生活水平的提高，我国也出现了越来越多身宽体胖、大腹便便的肥胖者。

肥胖受遗传、生活方式、不合理饮食等多种因素的影响，但归根到底是由于能量摄入与能量消耗不平衡所致。

在一项十分有趣的实验中，研究者提取了4对人类双胞胎(一胖一瘦)的肠道菌群样品，分别移植到无菌小鼠的肠道中，发现移植肥胖个体肠道细菌的无菌小鼠体重增加更多，并且会积累更多的脂肪。

这说明肥胖可随着肠道菌群的不同在个体间转移。

在脂代谢方面，肠道细菌及代谢产物短链脂肪酸可通过调控食物脂肪的乳化和吸收效率来影响脂肪的氧化、合成、转运、储存等程。

肥胖患者体内可能存在一群异常脂代谢密切相关的肠道菌群，这些菌群与肥胖的发生和发展密切相关。

2、 肠道菌群与胰岛素抵抗

饮食对肠道菌群的影响十分重要，长期高脂、高糖等饮食可使肠道菌群多样性明显下降，有益菌减少，有害菌增多，出现肠道菌群紊乱。

一方面，高脂、高糖的膳食成分使肠道内产生抗炎和改善胰岛素抵抗物质的细菌减少；

另一方面，一些肠道菌群的细胞壁成分和代谢产物能导致胰岛素功能受阻、敏感性降低，或者通过不断累积的慢性炎症引起胰岛β细胞凋亡、胰岛素抵抗。

胰岛素抵抗可干预脂质代谢，促进脂肪形成，被认为是非酒精性脂肪肝发病的中心环节。还有其他一些肠道细菌也参与非酒精性脂肪肝的形成。

例如，长期高脂饮食可使革兰氏阴性菌增多，其细胞壁成分脂多糖水平也升高，引起肠源性内毒素血症，激活慢性轻度炎症，介导肝脏炎症和纤维化。

并且，一些细菌在发酵过程中会产生乙醇，其代谢产物乙醛会直接损伤肠道黏膜、增加肠道通透性。还有一部分细菌代谢会消耗胆碱，抑制脂肪排出、促进肝脏脂肪堆积，这些都加剧了非酒精性脂肪肝的进展。

二、酒精性肝病，肠道菌群也作怪

人们常说的酒精肝，指的是酒精导致的肝脏损害，病变初期常表现为脂肪肝，逐渐进展为酒精性肝炎、肝硬化，甚至肝衰竭。

酒精性肝病在西方国家较为多见，在我国，酒精产生的肝脏损害也日益增多。

酒精性肝病的发展不仅包括乙醇及其代谢产物的直接作用，肠道菌群紊乱也参与其中。

长期摄入大量的酒精，乙醇及其代谢产物乙醛等可使肠道微生物种类和比例改变，引起肠道菌群紊乱，其中变形菌和革兰氏阴性菌增多，双歧杆菌和乳酸杆菌减少。

变形菌被认为是与先天性免疫系统的激活有关的重要菌群，其一旦增多，免疫系统被激活，将促进肝脏慢性炎症的发生。

革兰氏阴性菌增多，其细胞壁成分脂多糖增加，脂多糖作为内毒素透过损伤的肠屏障，可引起内毒素血症。

肠道内的双歧杆菌和乳酸杆菌能保持肠黏膜结构完整，发挥肠道免疫屏障的作用，从而阻止致病菌及毒素等大分子物质通过。

双歧杆菌和乳酸杆菌减少，这一道免疫屏障就遭到破坏。

并且，乙醇能使两种与肠黏膜通透性有关的蛋白发生构象改变，从而增加肠黏膜通透性。

人体胃肠道的血流都要经过门静脉系统流经肝脏，肠道通透性增加、屏障作用减弱，大量的内毒素和多种微生物一起从肠道移位，使内毒素水平升高。

内毒素不仅对肝细胞有直接的损伤，还通过激活炎症反应等多种途径加重肝脏损伤，甚至导致肝衰竭。

三、肝硬化进展的“帮凶”

肝炎、脂肪肝等慢性肝病不断进展会出现肝硬化，进而导致消化道出血、腹膜炎、肝性脑病等严重并发症。

这一系列病程的发生和发展，肠道菌群紊乱都难辞其咎。

对肝硬化患者和正常人的肠道细菌组成进行对比，结果发现肝硬化患者双歧杆菌等有益菌数量降低，而肠杆菌、肠球菌等有害病菌数量增多，并且病变越严重、肝功能越差，这种菌群的失调越明显。

肠道细菌移位是肝硬化及其并发症发生和发展的重要因素。

所谓肠道细菌移位，指肠道细菌及其代谢产物从肠道转移至血液或其他组织器官。

肝硬化患者发生肠道细菌移位的原因包括以下几点：

（1）门静脉压力增高，胃肠道淤血水肿，一方面使得肠道蠕动减慢，肠道细菌过度生长，另一方面又会造成黏膜通透性增加，加速细菌移位。

（2）患者全身和局部的免疫功能存在异常，对外来致病菌的清除能力减弱，发生细菌感染和移位的机会大大增加，引起肠源性的感染、肝细胞受损和肝纤维化进展，而肝脏损伤又会进一步加重肠道菌群紊乱，形成恶性循环。

（3）肝脏分泌的胆汁酸对肠道黏膜有营养作用，并能抑制厌氧菌的过度生长，而肝硬化患者胆汁酸分泌减少，加剧了肠道屏障功能受损，促使细菌的生长和移位。

肝硬化晚期出现的许多并发症明显地增加了肝硬化患者的病死率，自发性细菌感染和肝性脑病是肝硬化的常见并发症。

自发性细菌感染包括自发性细菌性腹膜炎、尿路感染、肺炎等，致病菌主要为肠源性大肠埃希菌。肝性脑病表现为意识障碍、行为失常和昏迷。

氨中毒假说是目前公认的致病假说之一，研究发现氨、内毒素等有害物质由肠道菌群产生。肝性脑病患者大肠杆菌等革兰氏阴性菌增多，双歧杆菌等厌氧菌减少。

增多的革兰氏阴性菌分泌大量的尿素酶，分解肠道中的尿素，使产氨增加；双歧杆菌等减少，乳酸产量减少导致肠腔pH值升高，使氨排出减少，从而诱发或加重肝性脑病。

总之，肠道菌群与肝脏疾病的发生存在许多隐秘而密切的联系，解开这些秘密，可避免肠道微生物的有害作用而发挥其有利作用，让肠道菌群成为防治肝脏疾病、促进健康的好帮手。

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