人们很早以前就已经认识到了共生菌对消化植物淀粉、胆汁酸产物以及为机体提供维生素的必要性。这些过程中会有很多副产物产生,而观察发现, IBD患者体内的这些副产物相对较少,那么这些微生物代谢产物是否决定了肠道的免疫状态呢?很多研究团队都对这一问题进行了探究。

美国耳l3鲁大学医学院的Chang PV等发现,细菌对淀粉进行无氧酵解所产生的最终产物——n-丁酸, 一种短链脂肪酸( short-chain fatty acid, SCFA) ,能起到抗炎的作用,并且能抑制肠内巨噬细胞所引起的促炎反应。

在这项研究中, Chang PV等证实,结肠内富集程度非常高的一种细菌代谢产物 n-丁酸能够通过抑制组蛋白去乙西先化西每( histone   deacetyl- ase, HDAC)调节肠巨噬细胞的功能。 n-丁酸作为细菌的"信使"  ,告诉宿主的免疫系统产丁酸菌已经达到了一定水平。而HDAC负责做n-丁酸的"感受器"  ,大量n一丁酸导致的HDAC抑制最终会引起肠巨噬细胞減少促炎因子(如IL-6、IL-12 )的产生,其效果就是肠道免疫系统对这些友好的产丁酸菌不产生炎症应答。而一旦缺少这些有益的细菌,固有层巨噬细胞就会通过产生促炎因子来清除它不欢迎的菌群,改造肠内的菌落环境,直到再次形成最佳的微生物平衡, n-丁酸水平回l归到理想范围。

这一发现联合其他一些新出现的证据共同提示,某些种类的细菌能够通过它们的代谢产物来左右免疫系统,从而影响免疫应答的程度和性质。