发布时间：2019/09/29    浏览：77666次    

近年来，科学家们通过研究发现，机体肠道菌群与人类健康密切相关，然而肠道菌群或许扮演着双面角色，那么其到底对人类健康影响如何呢？

本文中，小编对相关研究成果进行整理，分享给大家！

【1】Cell Rep：中国科学家新发现！肠道菌群或能帮助人类抵御寒冷！

doi：10.1016/j.celrep.2019.02.015

肠道微生物组对人类和动物机体健康有着多样的影响。

近日，一项刊登在国际杂志Cell Reports上的研究报告中，来自中国科学院遗传与发育生物学研究所的科学家们通过研究揭示了肠道菌群在机体温度调节（thermoregulation）中扮演的关键角色，温度调节时动物对寒冷环境做出的反应。

目前研究人员已经证明，在寒冷暴露中，动物能够通过激活棕色脂肪组织（BAT）来产生热量，同时通过促进白色脂肪组织“褐变”的方式来维持体温；

为了能够分析肠道菌群在激活BAT过程中发挥的功能，研究人员利用不同的抗生素清除掉了动物机体中的肠道菌群，随后他们发现，缺少肠道菌群的动物会出现机体温度调节功能的损伤。

此外研究者还在无菌小鼠体内证实了上述结果，尤其是研究者发现，移除肠道菌群能够抑制BAT中解偶联蛋白1（UCP1）表达的增加，同时还会降低白色脂肪组织褐变的水平； 

引发这种效应的原因或许是机体完整微生物组的缺失，以至于动物无法消化足够的食物来满足寒冷状态下能量需求的上升，而且这对BAT的影响也是一种继发效应。

【2】Science子刊：揭示肠道菌群通过miR-181调节白色脂肪组织炎症和肥胖机制

doi：10.1126/scitranslmed.aav1892

肠道菌群是哺乳动物代谢的关键环境决定因素，它是否以及如何影响脂肪组织稳态是目前研究的一个领域。

肠道菌群对白色脂肪组织（white adipose tissue， WAT）的调节是一种在维持代谢健康中起关键作用的过程，而且肠道失调可导致肥胖和胰岛素抵抗性（insulin resistance， IR）的产生。

然而，肠道菌群如何调节白色脂肪组织功能仍然在很大程度上是未知的。

在一项新的研究中，来自美国宾夕法尼亚大学和康涅狄格大学等研究机构的研究人员发现高脂肪饮食导致小鼠白色脂肪组织中的miR-181激活，随后导致肥胖、胰岛素抵抗性和白色脂肪组织炎症。

相关研究结果发表在Science Translational Medicine期刊上。

研究人员证实肠道菌群产生的色氨酸衍生代谢物控制小鼠白色脂肪细胞中的miR-181家族表达，从而调节能量消耗和胰岛素敏感性。

再者，肠道菌群-miR-181轴（gut microbiota–miR-181 axis）失调是小鼠产生肥胖、胰岛素抵抗性和白色脂肪组织炎症所必需的。

这些结果表明肠道菌群产生的代谢物对白色脂肪组织中miR-181的调节是一种至关重要的机制，通过这种机制，宿主代谢根据饮食和环境的变化受到调节。

【3】Sci Immunol：机体对肠道菌群的免疫反应或能预测患1型糖尿病的风险

doi：10.1126/sciimmunol.aau8125

日前，来自多伦多大学等机构的科学家们通过研究揭示了具有1型糖尿病遗传倾向的儿童与其患病前血清中抗共生抗体（anticommensal antibodies）之间的关联，相关研究刊登于国际杂志Science Immunology上。

1型糖尿病因机体不明原因的异常免疫反应所引起，即机体免疫系统将胰腺中的β细胞误以为外来入侵者，并对其进行杀灭作用，从而抑制机体在后期制造胰岛素；

此前研究结果表明，患1型糖尿病的人群（通常是儿童）机体中会携带HLA基因突变，而该突变会让个体对1型糖尿病更加易感，这项研究中，研究人员发现，携带相同HLA突变的儿童会对肠道生物群落中的细菌产生不同的反应。

【4】Nat Commun：肠道菌群可阻止急性砷中毒

doi：10.1038/s41467-018-07803-9

砷中毒影响着大约2亿人，这些人通过喝受到砷污染的饮用水摄入它。

过去的研究表明，环境中的细菌能够通过生物化学的手段将土壤或岩石中天然存在的砷转化为毒性较低或较强的砷形式。

但是，人们并不清楚在砷被人体摄入之后人体肠道中的哪些细菌如何处理它。

在一项新的研究中，来自美国蒙大拿州立大学的研究人员发现人体肠道中的细菌在抵御砷中毒中发挥着重要作用，相关研究结果近期发表在Nature Communications期刊上。

这些研究人员使用实验室小鼠作为实验对照来找出个人所在的环境、饮食和遗传等因素的影响。

他们发现抗生素破坏肠道微生物组，从而允许更多的砷在组织中堆积而不是从体内排泄走，研究者表示，这是一个有趣的发现，这是因为它表明即便肠道中存在一些微生物活动，但这些小鼠在清除砷方面表现不佳，并且很可能将更多的砷摄入到它们的体内，并在它们的组织中堆积更多的砷。

【5】Cell Rep：肠道菌群产生的特殊代谢产物或能有效抑制机体炎症性疾病的进展

doi：10.1016/j.celrep.2018.03.109

最近，一项刊登在国际杂志Cell Reports上的研究报告中，来自塔夫斯大学的研究人员通过研究阐明了一种特殊的机制，即定居在胃肠道中的有益菌群如何保护机体抵御炎症，以及肠道菌群的失衡为何会增加肝脏对多种疾病损伤的易感性；

文章中研究人员鉴别出了小鼠机体肠道细菌所产生的两种关键的代谢产物，其能调节宿主机体的炎症表现，同时也能降低费酒精性脂肪肝疾病的严重程度。

非酒精性脂肪肝（NAFLD）是西方国家人群中流行的一种疾病，目前影响着高达25%的成年人健康，该病与肥胖和糖尿病的流行趋势相同，而非酒精性脂肪肝患者疾病的严重程度也往往并不相同，可以表现为一些良性、无症状的简单皮脂腺病，也可以是非酒精性的脂肪性肝炎，主要特征为肝脏炎症、膨大并且纤维化，最终会诱发肝硬化甚至肝癌。

【6】Sci Transl Med：肠道菌群或和多发性硬化症发生直接相关

doi：10.1126/scitranslmed.aat4301

多发性硬化症是一种自身免疫性疾病，即机体自身的免疫系统攻击并且破坏神经细胞周围的保护层，这种保护层由髓磷脂组成，而髓磷脂是一种由蛋白质和脂质构成的生物膜状结构。

这就是为何到目前为止科学家们将寻找疾病靶点抗原的工作重点都聚焦于髓磷脂膜的成分上的原因了。

近日，一项刊登在国际杂志Science Translational Medicine上的研究报告中，来自苏黎世大学的研究人员通过研究表示，我们或许有必要拓宽研究视野，来更好地了解多发性硬化症的发病机制；

研究者指出，T细胞能与名为GDP-L-海藻糖合酶的蛋白质反应，而该酶类在人类细胞和细菌细胞中形成，而研究人员在多发性硬化症患者的胃肠道菌群中也频繁发现这种酶类。

研究者Mireia Sospedra说道，免疫细胞能在肠道中被激活，随后迁移到大脑中，当其遇到人类目标抗原的突变时就会诱发炎性级联反应。

【7】Cell：揭示肠道菌群产生的咪唑丙酸导致2型糖尿病机制

doi：10.1016/j.cell.2018.09.055

近年来，肠道菌群（gut microbiota）与健康和几种疾病的病情有关。然而，仅少数研究探究了发生变化的肠道菌群是否能够直接影响疾病。

在一项新的研究中，来自瑞典哥德堡大学萨尔格伦斯卡学院的研究人员证实肠道菌群能够影响细胞对胰岛素作出反应的方式，因而能够导致2型糖尿病，相关研究结果发表在Cell期刊上。

这些研究人员发现初治（treatment-na？ve）的2型糖尿病患者的肠道菌群与组氨酸的不同代谢有关，其中组氨酸主要来源于饮食。这接着导致咪唑丙酸（imidazole propionate）形成。咪唑丙酸破坏细胞对胰岛素作出反应的能力。

因此，降低细菌产生的咪唑丙酸数量可能成为一种治疗2型糖尿病患者的新方法。

研究者Fredrik B？ckhed表示，咪唑丙酸并不导致所有的2型糖尿病，但是我们提出的一种可行的假设是一部分2型糖尿病患者可能受益于通过改变他们的饮食或改变他们的肠道菌群来降低这种物质的水平。

【8】Nature Protocols and Nature：科学家阐明肠道菌群和糖尿病发生之间的关联

doi：10.1038/s41596-018-0064-z

近日，一项刊登在国际杂志Nature Protocols上的研究报告中，来自厄勒布尔大学等机构的科学家们通过研究花费了10多年开发了一种新方法，该方法能研究肠道菌群代谢如何影响机体的健康；

这种方法能用于代谢组学研究，即通过化学分析的方法来解析细胞代谢中数千种分子的详细信息。2016年发表在Nature杂志上的一篇研究报告中，研究人员就利用这种方法阐明了肠道菌群代谢和糖尿病发生之间的关联；

在这种新方法的帮助下，研究人员就能对来自一份血液样本中的的2000种代谢产物进行分析，代谢产物是一种在机体代谢过程中形成的微型分子，包括氨基酸、脂质和糖类分子等。

研究者Tuulia Hyotylainen教授说道，收集数据是进行分析的重要一步，但却并不总是像实际数据分析那样需要那么多时间，而且收集到的大量数据还需要与生物学和医学问题联系起来。

这项研究中，研究人员就对其工作方法进行了详细描述，通常情况下，一篇科学论文的方法部分很难被其它研究人员所复制，特别是在具有大量数据的复杂研究中。

科学方法和研究结果同样重要，因此利用可靠的方法来得到高质量的数据也是非常重要的。

【9】Immunity：肠道菌群竟会诱发机体衰老？

doi：10.1016/j.immuni.2018.09.017

多年以来，科学家们一直在研究栖息于人类机体肠道中的不同细菌群落是如何对机体功能产生显著影响的，包括机体免疫系统等；

肠道菌群有时被称为“共生菌”，其存在于所有生活在一定功能平衡下的动物机体中，当这种平衡被打破后就会诱发宿主机体出现共生失调（commensal dysbiosis）的表现。

比如疾病或药物，这常常与一系列疾病有关，甚至会降低机体的寿命，尽管科学家们进行了大量研究，但目前他们仍然并不清楚肠道菌群是如何影响机体健康的。

近日，一项刊登在国际杂志Immunity上的研究报告中，来自瑞士洛桑联邦理工学院的科学家们通过研究阐明了免疫系统出现问题后如何诱发宿主机体发生共生失调，从而促进年龄相关疾病的发生。

文章中，研究者对黑腹果蝇进行了相关研究，黑腹果蝇是一种常用来研究肠道菌群生物学特征的模式生物，研究人员想通过研究阐明肠道菌群和免疫系统之间的相互作用。

他们重点对一种名为肽多糖识别蛋白SD（PGRP-SD）的受体蛋白进行研究，这种蛋白属于一类模式识别受体，2016年研究人员发现，PGRP-SD能够检测外源性细菌病原体，并刺激果蝇机体中的免疫系统抵御病原体的感染。

【10】经常吃红肉为何会增加心血管疾病的风险？罪魁祸首竟是机体肠道菌群！

新闻阅读：Studies reveal role of red meat in gut bacteria， heart disease development.

在一项最新研究中，来自克利夫兰诊所的研究人员通过研究揭示了为何经常摄入红肉会增加个体患心脏病的风险，同时研究人员还阐明了肠道菌群在这一过程中扮演的关键角色。

研究者Stanley Hazen表示，基于此前的研究结果，这项研究中他们发现，机体在消化过程中肠道菌群所产生的一种名为TMAO（氧化三甲胺，trimethylamine N-oxide）的副产物会导致心血管疾病的发生。

包括心脏病发作和中风等，当肠道菌群消化胆碱、卵磷脂和肉碱时就会产生TMAO，而这三种营养物质在动物产品中含量较高，比如红肉、肝脏和其它动物产品等。

近日，发表在European Heart Journal杂志上的一篇膳食干预研究中，研究人员发现，相比将白肉或非肉类作为蛋白质来源的饮食方式而言，将富含红肉的饮食作为主要的蛋白质来源或会明显增加机体中循环TMAOs的水平；

研究者还发现，长期摄入红肉会增加肠道菌群产生TMAO，并降低肾脏排出TMAO的效率，由摄入红肉所产生的产量增加及排出效率降低就会明显增加机体中TMAO的水平，从而增加个体出现动脉粥样硬化和心脏病并发症发生的风险。

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